Según la OMS, la obesidad se duplicó entre adultos desde 1990. Es un factor de riesgo para otras enfermedades como la diabetes, el cáncer y el riesgo cardiovascular.

En las últimas cuatro décadas la obesidad se incrementó de manera considerable. Según la OMS, desde 1990 se ha duplicado entre los adultos de todo el mundo, y se ha cuatriplicado entre los adolescentes. En 2022, más de 390 millones de niños y adolescentes tenían sobrepeso y 160 millones eran obesos. Esto no tiene que ver solo con la estética sino que también preocupa en términos de salud pública, ya que es factor de riesgo para afecciones como la diabetes, cáncer, o bien, problemas cardiovasculares.

La comunidad científica estudia las mutaciones en el ADN asociadas a una enfermedad que en las últimas décadas se incrementó de manera significativa.

Al indagar sobre las causas de este fenómeno surgen interrogantes: ¿importa mas el ambiente o los genes involucrados? ¿Hay una predisposición genética a la obesidad? Desde la Agencia de Noticias Científicas de la UNQ te contamos qué descubrimientos hay hasta el presente y cómo influye el ADN en estos trastornos.

¿Qué factor pesa más?
Lo primero que hay que tener en cuenta es que cuatro décadas es una ventana de tiempo muy pequeña para que ocurran mutaciones genéticas que generen cambios sustanciales en la población. Lo que sí cambió, en cambio, es el estilo de vida. En síntesis, una mala alimentación y la práctica de conductas sedentarias llevaron a que casi la mitad de la población mundial tenga sobrepeso .

Si bien es poco probable que los genes se hayan modificado durante este período, se sabe que existen algunos que incrementan la probabilidad de obesidad y sobrepeso. La pregunta que aparece es: ¿aquellas personas que presentan una genética tal que los hace más susceptibles a la obesidad pueden evitarla al incorporar hábitos saludables? Una respuesta que un equipo científico halló de manera reciente es que los factores genéticos tienen más preponderancia en niños que en adultos. Así lo refieren Juwairriyyah Siddiqui, Clint Kinney y Joan Han, tres médicos del Hospital Monte Sinai de Nueva York, en un artículo en la revista Pediatric Clinics of North America. Los especialistas afirmaron que mutaciones genéticas de la vía de la leptina y melanocortina llevan a una ingesta descontrolada y obesidad en la primera infancia.

Genes que joden
El primer gen asociado a la obesidad que se estudió se conoce como sistema leptina-melanocortina. La leptina (viene del término griego “leptos” que significa “delgado”) es una proteína producida por el tejido adiposo y es considerada como un factor de saciedad. Lleva a que el cerebro advierta cuando hay demasiada grasa y da la señal para detener la ingesta.

Bajo esta premisa, las personas que presentan mutaciones en el gen de la leptina tienen problemas en alcanzar la saciedad. En 1999 se logró revertir la obesidad en un grupo de niños con deficiencias en leptina gracias a la administración externa de esta proteína. Quien da la orden de dejar de comer es la leptina pero quien va al cerebro y lo comunica es la melanocortina, por eso, desde hace unos años estos dos factores se estudian en conjunto. Por caso, las mutaciones genéticas en la leptina o melanocortina originan casos graves de obesidad infantil.

Las señales de saciedad no son los únicos factores que aparecen como riesgo genético de obesidad, pues, hay múltiples genes que contribuyen en parte a que se de esta condición. El objetivo de los especialistas es mejorar la comprensión para entender y tratar la biología de la obesidad y, sobre todo, atender sus complicaciones.

Existe también un gen conocido como FTO que da lugar a varias proteínas asociadas a la obesidad. Los científicos reportaron que las mutaciones que aparecen en FTO generan trastornos tales como obesidad severa de aparición temprana y diabetes de tipo 2. Hasta el presente se sabe que FTO produce proteínas que actúan en el hipotálamo y ejercen un control en cuanto a la energía necesaria. En otras palabras, regulan la ingesta de calorías que el cuerpo precisa para funcionar de manera correcta. Las mutaciones en FTO terminan por desacomodar este control.




















Miércoles, 4 de septiembre de 2024